Hypoxie a kompenzační mechanismy u novorozence

Hypoxie je souhrnný název pro nedostatek kyslíku v těle nebo jednotlivých tkáních. Termín hypoxie je nutné odlišovat od hypoxemie, což je nedostatek kyslíku v arteriální krvi. Úplný nedostatek kyslíku označujeme jako anoxie. V klinické praxi se hypoxie rozděluje podle místa, kde dochází k poruše přenosu kyslíku (tzv. Hypoxická (též hypoxemická) hypoxie je způsobena nízkým parciálním tlakem kyslíku (pO2) v arteriální krvi. Vznik hypoxické hypoxie je způsoben poruchou přenosu kyslíku mezi plícemi a krví. Nízká inspirační frakce kyslíku je způsobena nízkým obsahem kyslíku v okolí. Nejčastěji se jedná o pobyt ve vysoké nadmořské výšce. Lidský organismus je bez aklimatizace schopen snášet nadmořskou výšku do 4000 m n. m. (pokles pO2 na 35-40 torrů).

Anemická (také transportní) hypoxie je způsobená nedostatečným počtem funkčních erytrocytů nebo hemoglobinu. Základním znakem tohoto typu hypoxie je arteriální hypoxémie při normálním pO2 v okolí, arteriovenózní diference je stejná. Anemická hypoxie může být způsobena sníženým počtem erytrocytů (krevní ztráty, snížená erytropoéza, zvýšený rozpad), poklesem koncentrace hemoglobinu při dostatečném počtu erytrocytů (tzv. Jedním ze stavů, které mohou způsobit vyřazení Hb je otrava oxidem uhelnatým. CO má asi 210× větší afinitu k Hb než kyslík, vzniklý komplex se označuje jako karbonylhemoglobin (v učebnicích se ale často uvádí karboxyhemoglobin). Vznik karbonylhemoglobinu znemožňuje vazbu O2 na Hb v dostatečném množství a tím znemožňuje jeho difuzi do tkání. Zbylý Hb váže O2 naopak silněji, čímž se difuze ještě zhoršuje. Navíc parciální tlaky ostatních plynů v okolí jsou normální, takže nejsou aktivovány chemoreceptory signalizující nedostatek kyslíku. Otrava CO se projevuje bolestmi hlavy, nevolností, zmateností, překrvením ve tváři, zvracením. První pomocí při otravě je vynesení postiženého na čerstvý vzduch.

Dalším stavem je methemoglobinémie, při které dochází k oxidaci železa v Hb z Fe2+ na Fe3+. Vzniklý hemoglobin se označuje jako methemoglobin (MetHb). Častější jsou ale získané formy způsobené řadou oxidantů. Dále také některými antibiotiky a lokálními anestetiky. Methemoglobinémie se často projevuje u malých dětí v oblastech, kde je v pitné vodě vyšší obsah dusičnanů.

Cirkulační hypoxie je také nazývaná stagnační. Je způsobena celkovou nebo místní poruchou oběhu zatímco složení arteriální krve je normální (normální pO2). Při poruše oběhu proudí v daném místě krev pomaleji, tím dochází k větší extrakci kyslíku a zvětšuje se arteriovenózní diferenci. Příčinou mohou být šok, ischemie (snížení průtoku krve tkání) nebo stagnace krve, způsobené tvorbou aterosklerotických plátů, embolií, obliterací cév, nebo srdečním selháním. Místo ischemie se jeví jako studené a bledé, při stagnaci jako cyanotické.

Histotoxická hypoxie vzniká, když nejsou buňky schopné O2 zužitkovat. Tím se naruší gradient přestupu O2 do tkání a okysličená krev se tak dostává i do žil, což má za následek růžové zbarvení kůže. Při otravě kyanidem je inhibována cytochrom c oxidáza a netvoří se dostatek ATP pro udržení buněčných funkcí. Také je snížená tolerance vůči chladu, protože při aerobní tvorbě ATP vzniká teplo. 1. 2. 3. fáze - Výrazná cyanóza, poškození tkání nervové a srdeční, ztráta vědomí, extrémní bradykardie, zástava oběhu.

2,3-DPG - Při nedostatku kyslíku se v erytrocytech tvoří 2,3-DPG (difosfoglycerát), vznikající odbočkou z glykolýzy. DPG se váže přednostně na deoxyHb a stabilizuje ho ve stavu nízké afinity ke kyslíku, což má za následek větší přístupnost kyslíku pro tkáně.

Asfyxie novorozence nebo také porodní asfyxie je stav, při němž dochází k dušení plodu nebo novorozence, respektive k nedostatečnému zásobení jeho organismu kyslíkem. Tento stav se klinicky projevuje zpomalením srdečního rytmu (tzv. bradykardií) a poruchou dýchání. Jde o nejtěžší postnatální poruchu přizpůsobení novorozence. Asfyxie novorozence se odborně nazývá perinatální asfyxie. Perinatální období je období bezprostředně před a po porodu. Během asfyxie může dojít až k ischemii, tedy k přerušení dodávky všech potřebných látek do tkání a orgánů. Následně dochází k orgánovým změnám. Tyto změny označujeme jako pohypoxický syndrom. Konečný stav děťátka závísí na období, ve kterém vznikl nedostatek kyslíku (hypoxemie).

Příčiny hypoxie se dělí na prenatální (před porodem) a postnatální (po porodu). Prenatální příčiny obsahují poranění placenty, abrupci placenty, poruchu zrání a vývinu placenty, chronické onemocnění srdce a plic maminky, případná hypertenze, šokový stav matky, abnormální kontrakce a užívání drog během těhotenství, kouření, porucha cirkulace plodu. Postnatální příčiny zahrnují onemocnění plic, vrozené srdeční vady, vrozené vývojové vady.

Reakce plodu a novorozence na nedostatek kyslíku: centralizace oběhu, kdy dojde k přesunu krve do srdce a mozku, zatímco plíce, gastrointestinální trakt, ledviny a svaly jsou deprivovány. Pokles krevního tlaku, zpomalení srdeční činnosti a pokles dechové frekvence vedou k apnoe. Reperfuzní poškození vzniká po obnovení krevního oběhu, kdy toxiny uvolněné během hypoxie poškozují orgány.

Klinický obraz zahrnuje změny srdečního rytmu, cyanózu či bledost kůže, opožděné reflexy, mozkový edém a změny močové vody. Diagnostika vyžaduje anamnézu, nízké Apgar skóre, fyzikální vyšetření a laboratorní testy. Léčba zahrnuje kardiopulmonální resuscitaci, podání kyslíku, umělou plicní ventilaci, podporu krevního oběhu a léčbu křečí. Následky mohou zahrnovat atrofii mozku, psychomotorickou retardaci, dětskou mozkovou obrnu či epilepsii.

Hypoxie/asfyxie vyvolá reflexní orgánovou redistribuci krve - centralizaci krve - kyslík a živiny jsou přednostně dodávány do srdce, mozku a nadledvin. Po skončení hypoxického inzultu přetrvává abnormální energetický metabolismus a nízká hladina ATP. Dojde k tvorbě volných radikálů, zvýšené intracelulárním glutamátu, vzrůstá cytosolové Ca2+, dochází k opožděné buněčné smrti a k poruše funkce iontových pump. Při hypoxémii začíná anaerobní metabolismus a vzniká laktátová metabolická acidóza. CNS je zvláště ohrožena v závislosti na gestacím věku; u nedonošených dětí vzniká PVL, u nezralých dětí Poškození může postihnout hranice uncut a koronární oblasti mozku.

• Hypoxie rozlišujeme podle místa poruchy přenosu kyslíku: hypoxická, anemická, cirkulační, histotoxická.
• Hypoxie vede k centralizaci oběhu a snaze chránit mozek a srdce, což může způsobit ischemii postižených oblastí.
• Asfyxie vyvolá ischemii a následnou pohypoxickou reorganizaci energetického metabolismu.

tags: #hypoxie #kompenzacni #mechanismy #novorozenec